Los científicos de Northwestern Medicine han demostrado que una citocina conocida por ser importante en la enfermedad alérgica llamada interleucina-33 (IL-33) desempeña un papel clave en la regulación de las células madre en condiciones normales y saludables.

Laura Johnston, estudiante de doctorado de quinto año en el Programa de Posgrado Driskill de Feinberg (DGP), fue el primer autor del artículo, publicado en The Journal of Immunology.

Los eosinófilos son células inmunitarias críticas que provocan gran parte de la inflamación alérgica asociada con enfermedades como el asma y la dermatitis atópica. Como tal, ha habido un gran interés en definir una molécula que podría ser objetivo para limitar la producción de eosinófilos en pacientes con tales enfermedades.

Si bien se sabe desde hace tiempo que la interleucina 5 (IL-5) es importante en las últimas etapas del desarrollo de eosinófilos, y existen ensayos en curso que apuntan a la IL-5 como objetivo, las señales involucradas en fases anteriores del desarrollo se han comprendido menos.

En el estudio actual, Johnston y un equipo de científicos demostraron que IL-33 funciona antes que IL-5 en el proceso de desarrollo, donde modula el receptor de IL-5, lo que hace que otras células sean más sensibles a IL-5.

«Este documento argumenta que IL-33 es potencialmente mejor como objetivo porque es un paso anterior en el proceso», dijo Johnston, y agregó que un anticuerpo anti-IL-33 acaba de pasar los ensayos de fase I.

En ratones normales (etiquetados como WT), el tratamiento con IL-33 alteró drásticamente la médula ósea, causando médula ósea de color más claro en comparación con los ratones tratados con control (PBS marcado). Esto indica una expansión significativa de las células inmunes en comparación con los glóbulos rojos. Los ratones ST2 KO, que son incapaces de responder a la IL-33, no mostraron cambios.
En ratones normales (etiquetados como WT), el tratamiento con IL-33 alteró drásticamente la médula ósea, causando médula ósea de color más claro en comparación con los ratones tratados con control (PBS marcado). Esto indica una expansión significativa de las células inmunes en comparación con los glóbulos rojos. Los ratones ST2 KO, que son incapaces de responder a la IL-33, no mostraron cambios.

Los científicos investigaron el desarrollo de eosinófilos mediante el examen de ratones que habían sido genéticamente modificados para carecer de IL-33. Descubrieron que, en comparación con los ratones normales, los ratones que carecían de IL-33 tenían significativamente menos eosinófilos en su médula ósea, donde se originan estas células, y en su sangre.

«Esto indica que IL-33 juega un papel en la homeostasis de los eosinófilos», dijo Johnston.

Para probar más la hipótesis, el equipo inyectó IL-33 a los ratones. Observaron que la administración de IL-33 aumentó la cantidad de eosinófilos en la sangre y la médula ósea de ratones normales y ratones con deficiencia de IL-33 (aunque no en ratones que habían sido genéticamente modificados para no poder responder a IL-33). . Tras un examen más detenido, los científicos descubrieron que la IL-33 afectaba a los eosinófilos inmaduros en la médula ósea, mientras que la IL-5 afectaba a los eosinófilos maduros.

«Si bien este estudio se centra en cómo los ratones normalmente generan eosinófilos, nuestros estudios futuros investigarán cómo esto contribuye a la enfermedad», dijo. «Estamos interesados ​​en cómo la IL-33 podría proporcionar comunicación entre los tejidos inflamados y la médula ósea. Esperamos que IL-33 sea un buen objetivo para muchos tipos de trastornos eosinofílicos «.

Johnston realizó la investigación en el laboratorio del autor principal Paul Bryce, PhD, profesor asociado de Medicina en la División de Alergia e Inmunología y de Microbiología-Inmunología.

https://www.youtube.com/watch?v=x2CYLcjuRo8

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